การลดลงของประชากร Th17 เซลล์ในลำไส้ถ่วงอุปสรรคลำไส้เพิ่มขึ้นของระดับของการเคลื่อนไหวของเชื้อแบคทีเรียจากลำไส้ผ่านการโยกย้ายจุลินทรีย์และก่อให้เกิดโรคเรื้อรัง HIV การติดเชื้อและการพัฒนาไปสู่การเคลื่อนย้ายของจุลินทรีย์ส่งผลให้แบคทีเรียเคลื่อนย้ายจากนอกลำไส้ไปยัง lamina propria ไปยังต่อมน้ำเหลืองและจากเนื้อเยื่อที่ไม่ใช่น้ำเหลือง มันสามารถทำให้เกิดการเปิดใช้งานอย่างต่อเนื่องของระบบภูมิคุ้มกันที่เห็นผ่านร่างกายในช่วงปลายของการเพิ่มจำนวนเซลล์ Th17 ในลำไส้แสดงให้เห็นว่าเป็นทั้งการรักษาที่มีประสิทธิภาพนอกจากนี้ยังสามารถป้องกันได้ AIDS HIV
แม้ว่าลำไส้ของเซลล์ CD4 + T ทั้งหมดจะหมดลงอย่างรุนแรงโดย HIV แต่การสูญเสียเซลล์ Th17 ในลำไส้โดยเฉพาะมีความเชื่อมโยงกับอาการของการติดเชื้อเรื้อรังที่ทำให้เกิดโรค HIV และ SIV โยกย้ายจุลินทรีย์เป็นปัจจัยสำคัญที่ก่อให้เกิดการอักเสบเรื้อรังและกระตุ้นภูมิคุ้มกันในบริบทของ HIV ในกรณีที่ไม่ก่อให้เกิดโรคของ SIV จะไม่พบการเคลื่อนย้ายของจุลินทรีย์ เซลล์ Th17 ป้องกันการติดเชื้อ HIV ที่รุนแรงโดยการรักษาการติดเชื้อในลำไส้ระหว่างการติดเชื้อ HIV ในลำไส้ เนื่องจากรูปแบบการแสดงออก CCR5 ในระดับสูงตัวรับหลักสำหรับ HIV พวกมันมักจะติดเชื้อและหมดฤทธิ์ ดังนั้นจึงผ่านการพร่องของเซลล์ Th17 ที่เกิดการเคลื่อนย้ายของจุลินทรีย์
ภาพ 468A | T h 1 / T h 2 โมเดลสำหรับตัวช่วย T เซลล์ แอนติเจนถูกนำเข้าและประมวลผลโดย APC นำเสนอชิ้นส่วนจากมันไปยังเซลล์ T ด้านบน Th0 เป็นเซลล์ตัวช่วย T ส่วนย่อยถูกนำเสนอโดย MHC2 IFN-γ, interferon γ; TGF-βเปลี่ยนปัจจัยการเติบโตβ; mø, macrophage; IL-2, อินเตอร์ลิวคิน 2; IL-4, อินเตอร์ลิวคิน 4 | Mikael Häggström / Public domain | Page URL : (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Lymphocyte_activation.png) จาก Wikimedia Commons
ผู้เขียน : Isidore Kerpan
ความคิดเห็น
แสดงความคิดเห็น