ความเป็นมาของการควบคุมความจำเพาะของเซลล์ T

กระบวนการสร้างความหลากหลายเริ่มต้น (โซมาติก V (D) J การรวมตัวกันใหม่หรือการแปลงยีนและการเติมนิวคลีโอไทด์) เกิดขึ้นในอวัยวะน้ำเหลืองหลัก (ไธมัส) และนำไปสู่ความหลากหลายที่สูงมาก (> 10 14) ของ TCR ซึ่งสามารถค้นพบรัฐธรรมนูญ / ลำดับแอนติเจนเกือบทุกชนิด กระบวนทัศน์ของภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวคือ T เซลล์เดียวได้รับการศึกษาเฉพาะในไธมัสและที่ทางออกจากไธมัสมันสามารถแสดง TCR เพียงตัวเดียวที่มีความจำเพาะของแอนติเจนที่เป็นเอกลักษณ์และชัดเจนซึ่งไม่สามารถแก้ไขได้ ไม่ถูกต้องเนื่องจากเซลล์ T ตัวรับคู่มีอยู่ในบริเวณรอบนอกและเซลล์ T ตัวรับเดียวสามารถปรับเปลี่ยนความจำเพาะหรือคืนค่า TCR ที่สองได้ที่นั่น เซลล์ T ที่รับรู้โครงสร้างตัวเอง (เพปไทด์ / MHC เชิงซ้อน) จะถูกกำจัดในไธมัสทันทีด้วยวิธีการยอมรับจากส่วนกลางหลังจากนั้นก็ไม่ได้ผล 100% อีก จากการเริ่มต้นใหม่มีเซลล์ T ที่ทำปฏิกิริยาได้เองจำนวนมากที่อพยพจากไธมัสไปยังรอบนอกและทำหน้าที่ของเอฟเฟกต์ที่นั่นรวมถึงกิจกรรมที่เป็นพิษต่อเซลล์และตัวช่วยจนนำไปสู่การแพ้ภูมิตัวเองในที่สุด ความทนทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงเป็นกลไกในการควบคุมเซลล์ T อัตโนมัติดังกล่าวในอวัยวะน้ำเหลืองทุติยภูมิการไหลเวียนโลหิตและเนื้อเยื่อที่ไม่ใช่น้ำเหลืองทั้งหมดด้วยวิธีการที่แตกต่างกัน วิธีการแก้ไข TCR กำลังสร้างความยืดหยุ่นของ T cell ที่สูงขึ้นมากในการพัฒนาระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวได้มากกว่าที่เราคาดการณ์ไว้ก่อนหน้านี้

ภาพ 473A | ตัวรับ T-cell ที่ซับซ้อนด้วย MHC I และ II | เดวิด Goodsell / Attribution 3.0 Unported | Page URL : (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:063-T-CellReceptor-MHC.tiff) จาก Wikimedia Commons

ภาพ 473A | ตัวรับ T-cell ที่ซับซ้อนด้วย MHC I และ II | เดวิด Goodsell / Attribution 3.0 Unported | Page URL : (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:063-T-CellReceptor-MHC.tiff) จาก Wikimedia Commons

ผู้เขียน : Isidore Kerpan

การอ้างอิง:

จุลชีววิทยา III: วิทยาภูมิคุ้มกัน

ทีเซลล์และระบบภูมิคุ้มกัน

ความคิดเห็น