การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นการมีปฏิสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างเส้นทางการตายของเซลล์และการตายของเนื้อร้าย ในหลายขั้นตอนของการลดหลั่นการส่งสัญญาณตามลำดับทางเดินทั้งสองสามารถควบคุมซึ่งกันและกันได้ ตัวอย่างที่โดดเด่นที่สุดของกฎระเบียบร่วมนี้คือการเป็นพยานของ caspase 8 เพื่อยับยั้งการก่อตัวของ necrosome โดยการแยก RIPK1 ในทางตรงกันข้ามการยับยั้งการทำลายเนื้อตายของ caspase 8 สามารถข้ามได้โดยเครื่องจักรทำลายเนื้อร้ายผ่านทางโปรตีนต่อต้านการตายของเซลล์ cFLIP ซึ่งยับยั้งการทำงานของแคสเปส 8 ผ่านการสร้างเฮเทอโรดิเมอร์
มีการแชร์ส่วนประกอบหลายอย่างของสองเส้นทางเพิ่มเติม ตัวรับปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกสามารถส่งสัญญาณสำหรับทั้งการตายของเซลล์และการตายของเนื้อร้าย โปรตีน RIPK1 ยังสามารถส่งสัญญาณสำหรับทั้ง apoptosis และ necroptosis ขึ้นอยู่กับการดัดแปลงหลังการแปลที่สื่อกลางโดยโปรตีนสัญญาณอื่น เช่นกัน RIPK1 สามารถควบคุมได้โดยตัวยับยั้งเซลล์ของโปรตีนอะพอพโทซิส 1 และ 2 (cIAP1, cIAP2) ซึ่ง polyubiquitinate RIPK1 ที่นำไปสู่การอยู่รอดของเซลล์ผ่านการส่งสัญญาณ NF-kB ที่ปลายน้ำ CIAP1 และ cIAP2 สามารถนอกจากนี้ยังได้รับการควบคุมโดยโปรตีน Pro-apoptotic SMAC (ที่สองกระตุ้น mitochondria มาของ caspases) ซึ่งสามารถแล่ง cIAP1 และ cIAP2 ขับรถเซลล์ต่อ apoptotic death
ภาพที่ 493A | เส้นทางส่งสัญญาณ Necroptosis | สถาบันสุขภาพแห่งชาติ( NIH) / Public domain | Page URL : (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Necroptosis_Pathway_Diagram.png) จาก Wikimedia Commons
ผู้เขียน : Franklin Walzem
ความคิดเห็น
แสดงความคิดเห็น