T ชั่วโมง 17 เซลล์โดยเฉพาะอย่างยิ่งรถยนต์เฉพาะ T ชั่วโมง 17 เซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการแพ้ภูมิตัวเองไม่สบาย ilustrated โดยหลายเส้นโลหิตตีบโรคไขข้ออักเสบและโรคสะเก็ดเงิน T h 17 overactivation ต่อ autoantigen จะทำให้ภูมิคุ้มกันชนิดที่ 3 complex และภาวะภูมิไวเกิน โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์หรือปฏิกิริยาของโรคข้ออักเสบอยู่ในหมวดหมู่นี้
การสึกกร่อนของกระดูกที่เกิดจากเซลล์สร้างกระดูกที่โตเต็มที่พบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ เซลล์ตัวช่วย T ที่ถูกกระตุ้นโดย Th1, Th2 และ Th17 พบได้ในช่องไขข้อในช่วงเวลาของการอักเสบเนื่องจากสาเหตุของโรคไขข้ออักเสบ กลไกที่เป็นที่รู้จักที่เกี่ยวข้องกับ differentiation ของสารตั้งต้นของเซลล์สร้างกระดูกไปยังเซลล์สร้างกระดูกที่โตเต็มที่เกี่ยวข้องกับโมเลกุลการส่งสัญญาณที่ผลิตโดยเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันนอกจากนี้ยังเป็นเซลล์โดยตรงกับการสัมผัสเซลล์ของเซลล์สร้างกระดูกและสารตั้งต้นของเซลล์สร้างกระดูก ท้ายที่สุดมีข้อเสนอแนะว่า Th17 ยังมีบทบาทสำคัญในการสร้างกระดูก differentiation ผ่านทางเซลล์ไปยังเซลล์ที่สัมผัสกับสารตั้งต้นของ osteoclast
ภาพ 468A | T h 1 / T h 2 โมเดลสำหรับตัวช่วย T เซลล์ แอนติเจนถูกนำเข้าและประมวลผลโดย APC นำเสนอชิ้นส่วนจากมันไปยังเซลล์ T ด้านบน Th0 เป็นเซลล์ตัวช่วย T ส่วนย่อยถูกนำเสนอโดย MHC2 IFN-γ, interferon γ; TGF-βเปลี่ยนปัจจัยการเติบโตβ; mø, macrophage; IL-2, อินเตอร์ลิวคิน 2; IL-4, อินเตอร์ลิวคิน 4 | Mikael Häggström / Public domain | Page URL : (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Lymphocyte_activation.png) จาก Wikimedia Commons
ผู้เขียน : Isidore Kerpan
ความคิดเห็น
แสดงความคิดเห็น